[潘妥洛克]泮托拉唑钠肠溶片 40mg*7片/盒

泮托拉唑钠肠溶片

40mg*7片/盒

武田

H20160486

详见产品说明书

本品不能用于已知对该药的某种成份过敏的患者。在根除幽门螺杆菌感染的联合疗法中，有中、重度肝肾功能障碍的患者禁用本品，因为目前尚缺乏联合疗法对这类患者疗效及安全性的临床经验。

处方

Takeda GmbH Production site Oranienburg

Lehnitzstr. 70-98, 16515 Oranienburg, Germany

详见说明书

本品主要成份为：泮托拉唑(Pantoprazole)倍半水合钠盐。化学名称：5-二氟甲氧基-2-[（3,4-二甲氧基-2-吡啶甲基）亚磺酰]-1氢-苯并咪唑倍半水合钠盐.

当与其他药物联合使用时，每种药物的用药原则均应予以遵守。1、遇有严重肝功能障碍（肝衰竭）的患者，应定期监测肝脏酶谱的变化，若其测定值增加，必须停止用药。2、不要使用过期的泮托拉唑。3、药品应存放在儿童接触不到的地方。4、骨折：质子泵抑制剂（PPI）治疗可能轻度增加髋关节、腕关节和脊柱骨折的风险，尤其是在接受高剂量和长期用药（>1 年）时，主要发生在老年患者或有其它已知危险因素的患者中。观察性研究显示，PPI可能使骨折的总体风险增加10–40%。其中部分风险增加也可能是由其它风险因素所致。有骨质疏松风险的患者应按照当前的临床指南接受治疗，并应摄入足量的维生素D和钙。5、低镁血症：在使用PPI如泮托拉唑治疗的患者中曾有重度低镁血症的罕见报道，这些病人至少接受3个月以上的治疗，其中大多为治疗1年的患者。可能会发生低镁血症的严重临床症状，如疲劳、手足抽搐、精神错乱、抽搐、头晕和室性心律失常，但上述症状可能隐匿性出现从而被忽略。多数患者的低镁血症在补镁和停用PPI后改善。对于需要接受长期治疗的患者、或者联合使用 PPI 和地高辛或可致低镁血症药物（如利尿剂）联用的患者，医师应考虑在开始使用PPI时及治疗期间定期监测血镁水平。6、细菌引起的胃肠道感染：使用质子泵抑制剂进行治疗时可能会导致细菌引起的胃肠道感染风险轻微升高，如沙门氏菌、弯曲杆菌或艰难梭菌感染。7、氯吡格雷部分由CYP2C19代谢成其活性代谢物。在一项交叉临床研究中，60位健康受试者给予氯吡格雷（负荷剂量为300mg，随后75mg/天）并使用泮托拉唑（80mg，与氯吡格雷同时给药），连续5天。第五天时，将氯吡格雷与泮托拉唑合用时与单独使用氯吡格雷进行比较，氯吡格雷活性代谢产物的平均曲线下面积减少约14%（几何平均比率为86%，90%置信区间时为79%至93%）。药效学参数的测量表明了抑制血小板聚集的改变（由5微摩尔ADP诱导）与氯吡格雷活性代谢产物的变化相关，这一发现的临床意义尚不清楚。8、在健康受试者中，泮托拉唑和氯吡格雷同时使用，对氯吡格雷的活性代谢产物或氯吡格雷诱导的血小板抑制无明显临床影响，当使用允许剂量的泮托拉唑时，也不必调整氯吡格雷剂量。

1.十二指肠溃疡 2.胃溃疡 3.中重度反流性食管炎 4.与下述药物配伍用能够根除幽门螺杆菌感染 (1) 克拉霉素和阿莫西林 (2) 克拉霉素和甲硝唑 (3) 阿莫西林和甲硝唑（详见用药方法）以减少该微生物感染所致的十二指肠溃疡与胃溃疡的复发。提示泮托拉唑不用于治疗病变轻微的胃肠道疾患如神经性消化不良。在应用泮托拉唑治疗胃溃疡前须除外胃与食道的恶性病变以免因症状缓解而延误诊断。反流性食管炎的诊断应经内镜检查核实。

片剂

潘妥洛克

进口

大约5%的患者可能会发生药物不良反应。最常报告的不良反应是腹泻和头痛，约1%的患者可能会发生。下表列出了上报的泮托拉唑的不良反应，按以下发生频率类别排序：非常常见（≥1/10）；常见（≥1/100 至 <1/10）；不常见（≥1/1,000 至 <1/100）；罕见（≥1/10,000 至 <1/1,000）；非常罕见（<1/10,000），未知（根据现有数据无法评估）。对于上市后报告的所有不良反应，因无法评估不良反应发生频率，故按“未知”列出。在每个频率组内，不良反应按严重性降序排列。1、髋关节、腕关节或脊柱骨折。2、低镁血症。3、艰难梭菌相关性腹泻。详见说明书。

30℃以下存放。

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本品可能减少生物利用度取决于胃内PH值的药物(如酮康唑)的吸收。请注意,这也适用于口服本品之前的短暂时间内所应用的药物。泮托拉唑的活性成分在肝脏内通过细胞色素P450酶系代谢, 因此凡通过该酶系代谢的其它药物均不能除外与之有相互作用的可能性。然而对许多这类药物进行专门检测,如卡马西平、咖啡因、安定、双氯芬酸、地高辛、乙醇、格列本脲、美托洛尔、萘普生、硝苯地平、苯丙香豆素、苯妥英、吡罗昔康、茶碱、华法林和口服避孕药等，却未观察到泮托拉唑与之有明显临床意义的相互作用。泮托拉唑与同时使用的抗酸药也没有相互作用。对泮托拉唑与同时服用的抗生素（克拉霉素，甲硝唑，阿莫西林）进行人体动力学研究，未发现有临床意义的相互作用。

作用机制：泮托拉唑是苯并咪唑衍生物，通过特异性地与胃壁细胞上的质子泵结合，抑制胃酸分泌。泮托拉唑在胃壁细胞的酸性分泌小管中被激活，再特异性地与胃酸分泌的最终环节－质子泵（即H+,K+-ATP酶）结合，抑制胃酸分泌。 抑酸效应呈剂量相关性，能够有效抑制基础、夜间胃酸分泌。与其他质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂一样，泮托拉唑可降低胃酸分泌，刺激胃泌素水平相应升高，这种效应是可逆的。毒理作用：急性毒理学研究表明，大鼠静脉应用本品后半数致死量（LD50）为390 mg/kg，小鼠为250 mg/kg。慢性毒理学研究显示，泮托拉唑可引起动物（大鼠、小鼠）血液中胃泌素水平上升，并导致胃粘膜形态学改变和胃重量增加，这种效应具有可逆性，随用药终止可自然消失。本品不影响生育，亦无致畸的证据。

目前还没有将之用于儿童的经验。

参见【用法用量】的注意项。

对孕妇的临床经验有限。动物试验中，在剂量超过5ng/kg时有轻度胚胎毒性作用。无泮托拉唑进入人体乳汁的报道。只有权衡泮托拉唑对母体的益处大于其对胎儿或婴儿的潜在危害时，才可使用本品。

人类应用此药过量后的症状尚不清楚，如果发生药物过量，必须请医生诊治。

作用机制：泮托拉唑是苯并咪唑衍生物，通过特异性地与胃壁细胞上的质子泵结合，抑制胃酸分泌。泮托拉唑在胃壁细胞的酸性分泌小管中被激活，再特异性地与胃酸分泌的最终环节－质子泵（即H+,K+-ATP酶）结合，抑制胃酸分泌。 抑酸效应呈剂量相关性，能够有效抑制基础、夜间胃酸分泌。与其他质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂一样，泮托拉唑可降低胃酸分泌，刺激胃泌素水平相应升高，这种效应是可逆的。毒理作用：急性毒理学研究表明，大鼠静脉应用本品后半数致死量（LD50）为390 mg/kg，小鼠为250 mg/kg。慢性毒理学研究显示，泮托拉唑可引起动物（大鼠、小鼠）血液中胃泌素水平上升，并导致胃粘膜形态学改变和胃重量增加，这种效应具有可逆性，随用药终止可自然消失。本品不影响生育，亦无致畸的证据。

36个月