[倍他乐克]酒石酸美托洛尔片 25mg*20片/盒

酒石酸美托洛尔片

25mg*20片/盒

阿斯利康

国药准字H32025391

成人

心源性休克。病态窦房结综合征。Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。不稳定的、失代偿性心力衰竭 患者（肺水肿、低灌注或低血压），持续地或间歇地接受β受体激动剂正变力性治疗的患者。 有症状的心动过缓或低血压。本品不可给予心率<45次/分、P-Q间期>0.24秒或收缩压 <100mmHg的怀疑急性心肌梗死的患者。伴有坏疽危险的严重外周血管疾病患者。对本品中 任何成份或其它β受体阻滞剂过敏者。

处方

阿斯利康制药有限公司

无锡市新区黄山路2号

本品为白色片。

本品主要成份为酒石酸美托洛尔；化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙 醇L(+)-酒石酸盐

肾功能损害 肾功能对本品清除率无明显影响，因此肾功能损害患者无需调整剂量。 肝功能损害 通常肝硬化患者所用美托洛尔的剂量与肝功能正常者相同。仅在肝功能非常严重损害（如 旁路手术患者）时才需考虑减少剂量。 接受β受体阻滞剂治疗的患者不可静脉给予维拉帕米。 美托洛尔可能使外周血管循环障碍疾病的症状如间歇性跛行加重。对严重的肾功能损害、 伴代谢性酸中毒的严重急症，及合用洋地黄时，必须慎重。 在没有伴随治疗的情况下，本品不可用于潜在的或有症状的心功能不全的患者。患变异型 (Prinzmetal氏)心绞痛的患者，在使用β受体阻滞剂后可能会由于α受体介导的冠状血管收缩而 导致心绞痛发作的频度和程度加重。因此，非选择性β受体阻滞剂不能用于此类患者。选择性 β1受体阻滞剂在使用时也必须慎重。 对支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病患者，应同时给予足够的扩支气管治疗，β2受体激动 剂的剂量可能需要增加。 美托洛尔的治疗对糖代谢的影响或掩盖低血糖的危险低于非选择性β受体阻滞剂。 在罕见的情况下，原有的中度房室传导异常可能加重（可能导致房室阻滞）。 β受体阻滞剂的治疗可能会妨碍对过敏反应的治疗，常规剂量的肾上腺素治疗并不总能得 到预期的疗效。嗜铬细胞瘤患者若使用本品，应考虑合并使用α受体阻滞剂。 本品应尽可能逐步撤药，整个撤药过程至少用二周时间，剂量逐渐减低，直至最后减至 25mg（50mg片的半片）。在此期间，特别是对于已知伴有缺血性心脏病的患者应进行密切监 测。在撤除β受体阻滞剂期间，可能会使冠状动脉事件，包括心脏猝死的危险增加。 在手术前应告知麻醉医师患者正在服用本品。对接受手术的患者，不推荐停用β受体阻滞 剂。 对驾驶汽车和操作机械的影响 在用本品治疗过程中可能会发生眩晕和疲劳，因此在需要集中注意力时，如驾驶和操作机 械时应慎用。 运动员慎用

用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺功能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医师指导下使用。

片剂

倍他乐克

国产

【不良反应】 不良反应的发生率约为10%，通常与剂量有关。 常见（>1/100） 一般副作用：疲劳，头痛，头晕 循环系统：肢端发冷，心动过缓，心悸 胃肠系统：腹痛，恶心，呕吐，腹泻和便秘 其他详见说明书。

遮光，密封保存。

美托洛尔是一种CYP2D6的作用底物。抑制CYP2D6的药物可影响美托洛尔的血浆浓度。 抑制CYP2D6的药物如奎尼丁、特比萘芬、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、塞来昔布、普罗帕酮 和苯海拉明。对于服用本品的患者，在开始上述药物的治疗开始应减低本品的剂量。 本品应避免与下列药物合并使用： 巴比妥类药物：巴比妥类药物（对戊巴比妥作过研究）可通过酶诱导作用使美托洛尔的代 谢增加。 普罗帕酮：4例已经使用美托洛尔的患者，在给予普罗帕酮后，美托洛尔的血浆浓度增高 2～5倍，其中2例发生与美托洛尔有关的副作用。这种相互作用在8例健康志愿者中得到证实。 对于这种相互作用的可能的解释是，普罗帕酮与奎尼丁相似，可通过细胞色素P450 2D6途径 抑制美托洛尔的代谢。由于普罗帕酮也具有β受体阻滞效应，其与美托洛尔的联合使用很难掌 握。 维拉帕米：维拉帕米与β受体阻滞剂合用时（已有与阿替洛尔、普萘洛尔和吲哚洛尔合用 的报道），有可能引起心动过缓和血压下降。维拉帕米和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结 功能有相加的抑制作用。 本品与下列药物合并使用时可能需要调整剂量： 胺碘酮：一例报道显示，同时使用胺碘酮和美托洛尔，有可能发生明显的窦性心动过缓。 胺碘酮的半衰期很长（约50天），这意味着在胺碘酮治疗停止后较长的一段时间内，使用美 托洛尔仍有可能发生两药的相互作用。 I类抗心律失常药物：I类抗心律失常药物与β受体阻滞剂有相加的负性肌力作用，故在左 心室功能受损的患者中，有可能引起严重的血流动力学副作用。病态窦房结综合征和病理性房 室传导阻滞的患者，也应避免同时使用美托洛尔和I类抗心律失常药物。丙吡胺和美托洛尔之 间的相互作用已有明确的资料证明。 非甾体类抗炎/抗风湿药（NSAID）：已发现NSAID抗炎镇痛药可抵消β受体阻滞剂的抗高 血压作用。在这方面，经过研究的药物主要是吲哚美辛。β受体阻滞剂很可能不与舒林酸发生 相互作用。在一项双氯芬酸的研究中，未发现β受体阻滞剂与双氯芬酸有相互作用。 苯海拉明：在快速羟化代谢人群中，苯海拉明使美托洛尔通过CYP 2D6转化代谢成α-羟美 托洛尔的清除降低2.5倍。美托洛尔的作用因而增强。苯海拉明可能抑制其它CYP 2D6底物的 代谢。 地尔硫䓬：钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂对于房室传导和窦房结功能有相加的抑制作用。 已经有β受体阻滞剂与地尔硫䓬合并使用时发生明显心动过缓的病例报道。 肾上腺素：约有10例报道显示，接受非选择性β受体阻滞剂（包括吲哚洛尔和普萘洛尔） 治疗的患者，在给予肾上腺素后发生明显的高血压和心动过缓。这些临床观察结果已经在对健 康志愿者的研究中得到证实。局部麻醉药中的肾上腺素在血管内给药时有可能引起这种反应。 根据推测，使用心脏选择性的β受体阻滞剂时，发生这种反应的危险性较低。 苯丙醇胺：苯丙醇胺50mg单剂给药能使健康志愿者的舒张压升高到病理的水平。普萘洛 尔通常能拮抗这种由苯丙醇胺引起的血压增高。但是在接受大剂量苯丙醇胺治疗的患者中，β 受体阻滞剂可反常地引起高血压反应。在单独使用苯丙醇胺治疗的过程中，也有发生高血压反 应的报道。 奎尼丁：奎尼丁在所谓的“快速羟化者”(该类型在瑞典超过90%)中可抑制美托洛尔的代 谢，结果使后者的血浆浓度显著升高、β受体阻滞作用增强。其他经由同一酶解途径(细胞色素 P450 2D6)进行代谢的β受体阻滞剂，也可能会与奎尼丁发生同样的相互作用。 可乐定：β受体阻滞剂有可能加重可乐定突然停用时所发生的反跳性高血压。如欲终止与 可乐定的联合治疗，应在停用可乐定前数日停用β受体阻滞剂。 利福平：利福平可诱导美托洛尔的代谢，导致后者的血药浓度降低。 应严密监控同时接受其它β受体阻滞剂(如：滴眼液)或单胺氧化酶(MAO)抑制剂的患者。 在接受β受体阻滞剂治疗的患者，吸入麻醉会增加心脏抑制作用。 接受β受体阻滞剂治疗的患者应重新调整口服降糖药的剂量。若与西咪替丁或肼屈嗪合用， 美托洛尔的血浆浓度会增加。

美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周 血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。随剂量增加，β1受体选择性可能降低。 美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激活作用。β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。 美托洛尔的治疗可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及 血压。在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。 在治疗剂量，美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂，该特性使之 能与β2受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。美托洛尔对 胰岛素释放及糖代谢的影响小于非选择性β受体阻滞剂，因而可用于糖尿病患者。与非选择性 β受体阻滞剂相比，美托洛尔对低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小，血糖回升至正常 水平的速度较快。 对于高血压患者，本品可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压，作用持续24小时以上。 美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由 于外周血管阻力下降而心排出量不变。对于男性中/重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管 病死亡的危险。美托洛尔不会引起电解质紊乱。 对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通 过降低起搏细胞的自律性，及延长室上性传导时间来实现。 本品显示快速有效的缓解甲状腺毒症的症状。高剂量的美托洛尔可降低升高的T3值。T4 水平不受影响。 美托洛尔可减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗死后猝死的危险。

儿童使用本品的经验有限。

老年人的药代动力学与年轻人相比无明显改变，因而老年患者用量无需调鉴。

妊娠期使用β-受体阻滞剂可引起胎儿各种问题，包括胎儿发育迟缓。β-受体阻滞剂对胎儿 和新生儿可产生不利影响，尤其是心动过缓，因此在妊娠或分娩期间不宜使用。

毒性：美托洛尔7.5g引起成人致死性中毒。一例5岁儿童误服100mg经洗胃后无任何症状。 12岁儿童给予450mg引起中度中毒，成人给予1.4g引起中度中毒、给予2.5g引起重度中毒、 给予7.5g引起极重度中毒。 症状：心血管系统症状最为显著，但某些病例，特别是儿童和年轻患者，可能以中枢神经 系统症状和呼吸抑制为主要表现。主要的中毒症状有心动过缓、I～III度房室传导阻滞、心搏 停止、血压下降、外周循环灌注不良、心功能不全、心源性休克、呼吸抑制和窒息。其他症状 包括疲乏、精神错乱、神志丧失、频细震颤、痉挛、出汗、感觉异常、支气管痉挛、恶心、呕 吐、可能有食管痉挛、低血糖（儿童特别容易发生）或高血糖症、高钾血症，对肾脏的影响， 以及一过性肌无力综合征。合并酒精，抗高血压药、奎尼丁或巴比妥类药物可能加重患者的病 情。药物过量的首发症状可见于服药后20分钟至2小时。 治疗：诊断明确者，给予洗胃和活性炭，并严密观察病情变化。注意！为减少迷走神经刺 激的危险，洗胃前应先静脉给予阿托品（成人0.25～0.5mg，儿童10～20μg/kg）。有指征时， 进行气管内插管和呼吸支持治疗。给予适当的容量替代治疗，输注葡萄糖，监测心电图。阿托 品1.0～2.0mg静脉注射，必要时可重复注射（主要控制迷走神经症状）。对心肌功能抑制的 患者，可滴注多巴酚丁胺或多巴胺，葡乳醛酸钙（9mg/ml）10～20ml。另一种替代方法是胰 高血糖素50～150μg/kg，1分钟内静脉注射，继以静脉滴注，或用氨力农。部分患者加用肾上 腺素有效。QRS波增宽和心律失常的患者，可输注氯化钠或碳酸氢钠。可能需要安装心脏起 搏器。对心搏骤停的患者，有时需要长达数小时的复苏抢救。治疗支气管痉挛时，可使用特布 他林（注射或吸入）。此外，进行对症治疗

美托洛尔是一种选择性的β1受体阻滞剂，其对心脏β1受体产生作用所需剂量低于其对外周 血管和支气管上的β2受体产生作用所需剂量。随剂量增加，β1受体选择性可能降低。 美托洛尔无β受体激动作用，几乎无膜激活作用。β受体阻滞剂有负性变力和变时作用。 美托洛尔的治疗可减弱与生理和心理负荷有关的儿茶酚胺的作用，降低心率、心排出量及 血压。在应激状态下，肾上腺分泌的肾上腺素增加，美托洛尔不会妨碍正常的生理性血管扩张。 在治疗剂量，美托洛尔对支气管平滑肌的收缩作用弱于非选择性的β受体阻滞剂，该特性使之 能与β2受体激动剂合用，治疗合并有支气管哮喘或其他明显的阻塞性肺病的患者。美托洛尔对 胰岛素释放及糖代谢的影响小于非选择性β受体阻滞剂，因而可用于糖尿病患者。与非选择性 β受体阻滞剂相比，美托洛尔对低血糖的心血管反应如心动过速的影响较小，血糖回升至正常 水平的速度较快。 对于高血压患者，本品可明显降低直立位、平卧位及运动时的血压，作用持续24小时以上。 美托洛尔治疗开始时可观察到外周血管阻力的增加，然而，长期治疗获得的血压下降可能是由 于外周血管阻力下降而心排出量不变。对于男性中/重度高血压患者，美托洛尔可降低心血管 病死亡的危险。美托洛尔不会引起电解质紊乱。 对快速型心律失常的患者，本品可阻断交感神经活性增加的作用，使心率减慢。这主要通 过降低起搏细胞的自律性，及延长室上性传导时间来实现。 本品显示快速有效的缓解甲状腺毒症的症状。高剂量的美托洛尔可降低升高的T3值。T4 水平不受影响。 美托洛尔可减少再次心肌梗死的危险，减少心源性死亡特别是心肌梗死后猝死的危险。

36个月