禁忌
1、磺胺药过敏者禁用;
2、严重肾功能衰竭者禁用;
3、肝性脑病禁用;
4、低血钾者禁用。具体详见说明书。
注意事项
警告
当肝功能受损时,噻嗪类相关利尿剂可能引起肝性脑病,尤其是在电解质紊乱的情况下。如果发生这种情况,必须立即停止使用利尿剂。具体详见说明书。
不良反应
大部分临床和实验室的不良反应为剂量依赖性,故可以采用最低有效剂量来减少不良反应。
一 低血钾和钾离子缺乏,在高危患者情况更严重(参见注意事项),在以2.5mg剂量的吲达帕胺进行的临床试验中,4至6周后,可以观察到某些病例的血钾含量降低,25%的患者血钾含量小于3.4mmol/L,10%的患者血钾含量小于3.2mmol/L,12周后血钾平均下降0.41mmol/L。具体详见说明书。
相互作用
1.此药与其它降压药联合使用时,要减少给药剂量,至少在开始用药时要如此。
2.在低盐饮食时,吲达帕胺增加血液中锂离子含量,并出现锂盐过量的表现(尿液中锂排泄量降低)。需要同时服用利尿药时,必须密切检测血液中锂含量,并根据检测结果调整剂量。具体详见说明书。
药物药理
吲达帕胺是一种带有吲哚环的磺胺衍生物,具有利尿和钙拮抗作用,其降压作用机理尚不明确。吲达帕胺通过抑制肾皮质稀释段对钠的重吸收,增加尿液中钠和氯的排泄量,并且在一定程度上增加钾和镁的排泄量,从而发挥利尿作用;产生降压作用的剂量明显小于利尿作用的剂量,而且其降压活性已经在功能性无肾的高血压患者得到证实。吲达帕胺调节血管活动的机制包括:(1)通过调节跨膜离子转运机制,尤其是调节钙离子的跨膜转运,来削弱血管平滑肌的收缩;(2)刺激前列腺素PGE2和前列环素PGI2的合成,这两种物质为血管扩张因子和抗血小板因子;(3)与其它利尿药一样,它能逆转左心室肥厚。在短期、中期、长期的抗高血压治疗中,吲达帕胺不影响脂肪代谢:包括甘油三酯、LDL胆固醇、HDL胆固醇的代谢。噻嗪类和其相关利尿药在超出某一剂量之后,达到一个量效关系的平台期。然而不良反应却会随着剂量增加而增加。如果治疗效果不佳,不要增加用药剂量。在小鼠和大鼠进行的长期致癌研究显示,吲达帕胺治疗组与对照组的肿瘤发生率无统计学差异。
老人注意事项
老年人对降压作用与电解质改变较敏感,且常有肾功能变化,应用本品须加注意。
妊娠与哺乳期注意事项
利尿药能引起胎儿胎盘缺血,造成胎儿营养不良。一般认为,怀孕妇女应避免服用噻嗪及其相关的利尿药,并且不采用此类利尿药来治疗妊娠期出现的生理性水肿。由于缺乏有关药物进入母乳的研究资料,服药的母亲应避免哺乳。
药物过量
计量达40mg即为治疗量的16倍时未发现任何毒性作用。急性中毒的首要症状时水和电解质紊乱(低血压和低血钾症)临床上可能出现的症状包括恶心呕吐低血压痉挛易瞌睡、意识不清症状、多尿或少尿甚至无尿(低血容量所致)。采取的措施首先时快速消除所摄入的药物,可采用洗胃和/或服用活性炭的方法,然后在专科中心纠正水和电解质紊乱直至正常。
药物毒理
吲达帕胺是一种带有吲哚环的磺胺衍生物,具有利尿和钙拮抗作用,其降压作用机理尚不明确。吲达帕胺通过抑制肾皮质稀释段对钠的重吸收,增加尿液中钠和氯的排泄量,并且在一定程度上增加钾和镁的排泄量,从而发挥利尿作用;产生降压作用的剂量明显小于利尿作用的剂量,而且其降压活性已经在功能性无肾的高血压患者得到证实。吲达帕胺调节血管活动的机制包括:(1)通过调节跨膜离子转运机制,尤其是调节钙离子的跨膜转运,来削弱血管平滑肌的收缩;(2)刺激前列腺素PGE2和前列环素PGI2的合成,这两种物质为血管扩张因子和抗血小板因子;(3)与其它利尿药一样,它能逆转左心室肥厚。在短期、中期、长期的抗高血压治疗中,吲达帕胺不影响脂肪代谢:包括甘油三酯、LDL胆固醇、HDL胆固醇的代谢。噻嗪类和其相关利尿药在超出某一剂量之后,达到一个量效关系的平台期。然而不良反应却会随着剂量增加而增加。如果治疗效果不佳,不要增加用药剂量。在小鼠和大鼠进行的长期致癌研究显示,吲达帕胺治疗组与对照组的肿瘤发生率无统计学差异。