[倍怡]氯沙坦钾片 50mg*14片/盒

氯沙坦钾片

50mg*14片/盒

华海药业

国药准字H20070264

成人

对本品任何成份过敏者禁用。 在糖尿病或肾功能损害（GFR＜60 mL/min/1.73m2）患者中禁止将本品与含阿利吉仑的 药物联合使用（见【药物相互作用】）。

处方

浙江华海药业股份有限公司

浙江省临海市汛桥

50mg：本品为白色至类白色圆形凸面斜角薄膜衣片，一面刻 S，另一面带有中刻痕两侧刻字 11 和 2，除去包衣后显白色。 100mg：本品为白色至类白色圆形凸面斜角薄膜衣片，一面刻 S，另一面刻有字 113， 除去包衣后显白色。

本品主要成分为氯沙坦钾，其化学名称为：2-丁基-4-氯-1-[[2'-(1H-四唑-5-基)[1,1′-联苯 基]-4-基]甲基]-1H-咪唑-5-甲醇单钾盐。

胚胎毒性 在怀孕中晚期，使用作用于肾素－血管紧张素系统的药物会降低胎儿的肾功能并增加胎 儿和新生儿的患病率和死亡。导致的羊水过少可能和胎儿肺发育不全和骨骼变形有关。潜在 的新生儿不良反应包括颅骨发育不全、无尿、低血压、肾衰竭和死亡。发现怀孕时，应尽早 停用本品。见【孕妇及哺乳期妇女用药】。 过敏反应：血管性水肿，见【不良反应】。 低血压及电解质/体液平衡失调 血容量不足的患者（例如应用大剂量利尿药治疗的患者），可发生症状性低血压。在使 用本品治疗前应该纠正这些情况，或使用较低的起始剂量。见【用法用量】。 应当注意，在肾功能不全，伴或不伴有糖尿病的患者中常见电解质平衡失衡。在 2 型糖 尿病伴蛋白尿的患者中进行临床研究，氯沙坦钾治疗组高钾血症的发生率较安慰剂组高；然 而，几乎没有患者因高钾血症中断治疗（见【不良反应】和“实验室检查结果”）。肝功能损害，药代动力学资料表明，肝硬化患者氯沙坦的血浆浓度明显增加，故对有肝功能损害病史 的患者应该考虑使用较低剂量。见【用法用量】。在重度肝功能损害患者中，没有使用氯沙 坦的治疗经验。因此，重度肝功能损害患者禁忌接受氯沙坦治疗。 肾功能损害 由于抑制了肾素－血管紧张素系统，已有关于敏感个体出现包括肾衰在内的肾功能的变 化的报导；停止治疗后，这些肾功能的变化可以恢复。 对于肾功能依赖于肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性的患者（如严重的充血性心力衰 竭患者），应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗可引起少尿和/或进行性氮质血症以及（罕有） 急性肾功能衰竭和/或死亡。使用氯沙坦治疗也有类似报道。 对于双侧肾动脉狭窄或只有单侧肾脏而肾动脉狭窄的患者，影响肾素－血管紧张素系统 的其他药物可增加其血尿素和血清肌酐含量。使用本品也有类似的报导。停止治疗后，这些 肾功能的变化可以恢复。在双侧肾动脉狭窄或孤肾动脉狭窄的患者中使用氯沙坦应谨慎。 肾移植 没有在新近移植了肾脏的患者中使用氯沙坦的经验。 原发性醛固酮增多症 在原发性醛固酮增多症患者中，通过抑制肾素－血管紧张素系统而起作用的抗高血压药 通常无效。因此，不建议这些患者使用氯沙坦。 冠心病和脑血管病 如同所有其它抗高血压药，在缺血性心脏病和脑血管疾病患者中，血压过度下降可能会 导致心肌梗死或卒中。 心力衰竭 在伴或不伴肾功能损害的心力衰竭患者中，如同其它作用于肾素－血管紧张素系统的药 物，存在重度动脉低血压风险，并有肾功能损害（常为急性）风险。 在心

高血压

片剂

倍怡

国产

临床试验发现本品耐受性良好；不良反应轻微且短暂，一般不需终止治疗。应用本品总 的不良反应发生率与安慰剂类似。 在对原发性高血压的临床对照研究中，发生率≥1%、与药物有关、发生率比安慰剂高 的唯一不良反应是头晕。另外，不足 1%的患者发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹 在对照临床试验中的发生率较安慰剂低，但也有个别报导。 其他详见说明书。

遮光，密封，30℃以下干燥处保存

100

在临床药动学的研究中，已确认和氢氯噻嗪、地高辛、华法林、西咪替丁、苯巴比妥、 酮康唑和红霉素不具有临床意义上的药物相互作用。已有报道利福平和氟康唑可降低活性代谢产物水平。这些相互作用的临床结果还没有得到评价。 与其他抑制血管紧张素Ⅱ及其作用的药物一样，本品与保钾利尿药（如：螺内酯、氨苯 蝶啶、阿米洛利）、补钾剂、或含钾的盐代用品合用时，可导致血钾升高。 与其他影响钠排泄的药物一样，锂的排泄可能会减少。因此如果锂盐和血管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂合用，应仔细监测血清锂盐水平。 非甾体抗炎药物（NSAIDs）包括选择性环氧合酶-2 抑制剂（COX-2 抑制剂）可能降低 利尿剂和其他抗高血压药的作用。因此，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制 剂的抗高血压作用可能会被 NSAIDs 包括 COX-2 抑制剂削弱。 对一些正在服用非甾体抗炎药物包括选择性环氧合酶-2 抑制剂治疗的有肾功能损害的 患者（如：老年或血容量不足的患者，包括正在接受利尿剂治疗的患者），同时服用血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂可能导致进一步的肾功能损害，包括可能发生 急性肾功能衰竭。这些作用通常是可逆的。因此，对肾功能不全的患者进行联合用药治疗时 应谨慎。 临床试验数据显示，与使用单一疗法的 RAAS 作用剂相比，联合两种使用 ACE 抑制剂、 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂或阿利吉仑而对肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)双重阻断 与较高的不良事件频率有关，比如低血压、高钾血症，和肾功能降低（包括急性肾功能衰竭） （见【禁忌】和【注意事项】）

作用机制 血管紧张素Ⅱ是肾素－血管紧张素系统的主要活性物质，为强效的血管收缩剂，在高血 压的病理生理过程中起主要作用。血管紧张素Ⅱ在多种组织内与 AT1受体结合（如血管平 滑肌、肾上腺、肾脏和心脏），产生包括血管收缩和醛固酮释放在内的多种重要的生物学效 应。同时，它还能刺激平滑肌细胞增殖。已证实另一种血管紧张素Ⅱ受体亚型为 AT2，但它 对心血管系统功能稳态的作用尚不明确。 氯沙坦为合成的、强效口服活性药物。结合试验和药理学生物检测证明它能与 AT1受 体选择性结合。体内外研究表明：氯沙坦及其具有药理活性的羧酸代谢产物（E-3174）可以 阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素Ⅱ所产生的相应的生理作用。与其他肽类的血管 紧张素Ⅱ拮抗剂相比，氯沙坦无激动作用。氯沙坦可选择性地作用于 AT1受体，不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道 的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶（激肽酶Ⅱ）。所以，与阻断 AT1受体 无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿（氯沙坦 1.7%，安慰剂 1.9%）与氯沙坦无关。

儿童患者的不良事件情况与成人已经发现的相似。 不推荐在肾小球滤过率＜30mL/min/1.73m2的儿童、肝脏受损的儿童中使用本品。

在临床研究中本品的有效性和安全性没有年龄差异

不建议在妊娠前 3 个月中使用氯沙坦。在妊娠第 4~9 个月中禁忌使用氯沙坦。 孕妇用药 直接作用于肾素－血管紧张素系统的药物可引起正在发育的胎儿损伤和死亡。当发现 怀孕时，应该尽早停用本品。尚不知道氯沙坦是否经人乳分泌。由于许多药物可经人乳分泌，而对哺乳婴儿产生不良 作用，故应该从对母体重要性的考虑来决定是停止哺乳还是停用药物。具体请详见说明书。

关于人类用药过量的资料很少。用药过量最可能的表现将是低血压和心动过速。由于副交感神经(迷走神经)的兴奋，可发生心跳过缓。如果发生症状性低血压，应该给予支持疗法。氯沙坦及其活性代谢产物都不能通过血液透析而清除。

毒理研究 雄性小鼠口服氯沙坦钾其 LD50为 2248mg/kg（6744mg/m2）(是推荐的成人每天最大剂 量的 1124 倍)。小鼠和大鼠口服本品其显著的最小致死量分别为 1000mg/kg（3000mg/m2） 和 2000mg/kg（11800mg/m2）。分别是推荐成人（按 50kg 体重计算）每天最大剂量的 500 倍和 1000 倍。 通过对猴子进行三个月，大鼠和狗进行一年的多次口服给药的一系列毒性试验来评价氯 沙坦钾的潜在的毒性，未发现会阻碍在治疗剂量水平上服药。 给予大鼠和小鼠最大耐受剂量的本品，观察时间分别达 105 周和 92 周时，未发现氯沙 坦钾有致癌作用。 体外碱洗脱试验和染色体畸变试验表明，使用相当于人用推荐治疗剂量所能达到的最大 血浆浓度的 1700 倍的氯沙坦钾无直接的致突变作用。 每天给予雄性和雌性大鼠分别口服氯沙坦钾 150 和 300mg/kg，未发现本品对生殖能力 有影响。 氯沙坦钾对大鼠胚胎和新生儿会产生不良反应，包括体重下降、死亡和/或肾毒性。此 外，服药大鼠乳汁中氯沙坦钾及其活性代谢产物的浓度较高。

24个月