[以岭]通心络胶囊 0.26g*90粒

通心络胶囊

0.26g*90粒

以岭

国药准字Z19980015

出血性疾病，孕妇及妇女月经期及阴虚火旺型中风禁用。

处方

石家庄以岭药业股份有限公司

石家庄市高新技术开发区天山大街238号

本品为硬胶囊，内容物为灰棕色至灰褐色颗粒和粉末；气香、微腥，味微咸、苦。

人参、水蛭、全蝎、赤芍、蝉蜕、土鳖虫、蜈蚣、檀香、降香、乳香（制）、酸枣仁（炒）、冰片。

服药后胃部不适者宜改为饭后服用。请仔细阅读说明书并遵医嘱使用。

详见说明

胶囊剂

国产

个别患者用药后可出现胃部不适。（详情见说明书）

密封。

100

如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用,详情请咨询医师或药师。

非临床药效学试验结果提示：本品能降低犬和大鼠急性心肌梗死模型的心肌缺血程度，减小心肌缺血范围，改善心肌供血供氧，增加冠脉血流量和左室作功； 能缩小猪急性心肌梗死再灌注模型的心肌无再流范围，减少心肌梗死面积； 能抑制大鼠心肌梗死后的心肌胶原纤维的增生，减少胶原蛋白的沉积，降低心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量，抑制心室重构，改善心功能；能缩小大鼠局部脑缺血模型的脑梗死范围，降低脑血管通透性，减轻脑水肿； 能减轻小鼠全脑缺虹模型的神经元细胞变性坏死、尼氏体消失等病理损害，改善神经行为学，保护缺血脑组织，提高脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量； 能降低大鼠高血脂症血清总胆固醇和低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，能抑制大鼠体内血栓形成和血小板聚集。 此外，本品还进行了作用机制的探索性研究，结果提示：本品可能通过降低大鼠大脑中动脉梗塞模型的兴奋性氨基酸、降低内皮素(ET)含量、抑制内皮素基因表达、促进大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型的血管内皮生长因子表达，保护脑毛细血管内皮细胞，促进毛细血管新生； 改善兔动脉粥样硬化模型血管内皮功能，减轻高胆固醇血症对内皮依赖性血管舒张功能的损害，通过提高心肌缺血小鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达，增强 eNOS 活性，升高血浆和组织中一氧化氮(NO)水平； 通过抑制家兔血管成形术后丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达和血管内膜增殖，降低血 TC、LDL-C、ET 水平并升高 NO 水平； 通过降低兔易损斑块模型的斑块内脂质含量、增加斑块纤维帽厚度、降低血脂及血浆纤维蛋白原水平、抑制炎性因子表达，起到稳定易损斑块作用； 抑制 5-羟色胺诱发的小型猪冠状动脉痉挛；通过以上多方面的作用，发挥心脑保护及抗血栓形成的作用。（详见说明书）

孕妇及妇女经期禁用。

非临床药效学试验结果提示：本品能降低犬和大鼠急性心肌梗死模型的心肌缺血程度，减小心肌缺血范围，改善心肌供血供氧，增加冠脉血流量和左室作功； 能缩小猪急性心肌梗死再灌注模型的心肌无再流范围，减少心肌梗死面积； 能抑制大鼠心肌梗死后的心肌胶原纤维的增生，减少胶原蛋白的沉积，降低心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量，抑制心室重构，改善心功能；能缩小大鼠局部脑缺血模型的脑梗死范围，降低脑血管通透性，减轻脑水肿； 能减轻小鼠全脑缺虹模型的神经元细胞变性坏死、尼氏体消失等病理损害，改善神经行为学，保护缺血脑组织，提高脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量； 能降低大鼠高血脂症血清总胆固醇和低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，能抑制大鼠体内血栓形成和血小板聚集。 此外，本品还进行了作用机制的探索性研究，结果提示：本品可能通过降低大鼠大脑中动脉梗塞模型的兴奋性氨基酸、降低内皮素(ET)含量、抑制内皮素基因表达、促进大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血模型的血管内皮生长因子表达，保护脑毛细血管内皮细胞，促进毛细血管新生； 改善兔动脉粥样硬化模型血管内皮功能，减轻高胆固醇血症对内皮依赖性血管舒张功能的损害，通过提高心肌缺血小鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的表达，增强 eNOS 活性，升高血浆和组织中一氧化氮(NO)水平； 通过抑制家兔血管成形术后丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)表达和血管内膜增殖，降低血 TC、LDL-C、ET 水平并升高 NO 水平； 通过降低兔易损斑块模型的斑块内脂质含量、增加斑块纤维帽厚度、降低血脂及血浆纤维蛋白原水平、抑制炎性因子表达，起到稳定易损斑块作用； 抑制 5-羟色胺诱发的小型猪冠状动脉痉挛；通过以上多方面的作用，发挥心脑保护及抗血栓形成的作用。（详见说明书）

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