[舒迈通]阿托伐他汀钙片 10mg*28片/盒

阿托伐他汀钙片

10mg*28片/盒

福建东瑞制药

国药准字H20193043

高胆固醇血症 原发性高胆固醇血症

1、活动性肝脏疾病，可包括原因不明的肝脏天冬氨酸氨基转移酶(AST)和/或丙氨酸氨基转移酶(ALT)持续升高。 2、已知对本品中任何成分过敏。 3、妊娠本品禁止孕妇或可能受孕的育龄女性用药。孕妇服用本品时可能对胎儿造成损害。正常怀孕状态下体内血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平升高，而胆固醇或胆固醇衍生物是胎儿发育的必需物质。动脉粥样硬化为慢性病变过程，因此原发性高胆固醇血症患者在怀孕期间停用降脂药物治疗对动脉粥样硬化疾病长期转归影响甚微。目前缺乏足够的有关孕妇服用阿托伐他汀的对照研究；但偶有报告观察到宫内暴露于他汀类药物时可出现胎儿先天异常。大鼠与家兔繁殖研究未观察到阿托伐他汀具有致畸的证据。对于育龄期妇女，只有那些极不可能受孕而且已被告知潜在危害者可以被处方阿托伐他汀钙。患者用药期间受孕需立即停药，并考虑药物可能对胎儿的潜在危害(见【孕妇及哺乳期妇女用药】)。 4、哺乳期妇女阿托伐他汀能否从人类乳汁中分泌尚未可知；但该类其它药物可少量分泌到乳汁中。因为他汀类药物可能对接受哺乳的新生儿具有潜在的严重不良反应，因此服用本品的女性禁止哺乳 (见【孕妇及哺乳期妇女用药】)。

处方

福建东瑞制药有限公司

福建省莆田市荔城区西天尾镇荔涵西大道1399号

详见说明书

本品主要成分为阿托伐汀钙

1：肝脏影响 :开始治疗前应做肝功检查并定期复查。患者出现任何提示有肝脏损害的症状或体征时应检查肝功能。转氨酶水平升高的患者应加以监测直至恢复正常。如果转氨酶持续升高超过正常值 3 倍以上, 建议减低剂量或停用本品（见【不良反应】）。 2：过量饮酒和/或曾有肝疾病史患者慎用本品。 强化降低胆固醇水平预防脑卒中发生（SPARCL 研究） 在一项事后分析中, 在无冠心病（CHD）而近期有卒中或短暂脑缺血发作的患者中, 对卒中亚性进行分析。与安慰剂比较，阿托伐他汀 80 mg 治疗组患者出血性卒中发生率较高。在研究入选时有出血性卒中或腔隙性梗塞史的患者中危险性的增加较显著。对于既往有出血性卒中的患者，阿托伐他汀 80 mg 治疗的风险与获益的平衡尚不确定，在开始治疗前，应仔细考虑出血性卒中的潜在危险（见【药效学】）。 4：骨骼肌影响: 与其他 HMG-CoA 还原酶抑制剂一样，在罕见情况下，阿托伐他汀可能影响骨骼肌，引起肌痛、肌炎和肌病，可能进展为威胁生命的横纹肌溶解症，表现为 CPK 明显升高（超过 10 倍以上正常上限）、肌球蛋白血症和肌球蛋白尿，导致肾衰。 具体见说明书。

高胆固醇血症 原发性高胆固醇血症

片剂

舒迈通

国产

下列严重不良反应在本说明书其它部分另有详细描述：横纹肌溶解与肌病(见【注意事项】)肝酶异常(见【注意事项】)临床不良反应临床试验实施过程中受试者病情复杂，因此两种不同药物在临床研究中获得的不良反应发 生率不能直接进行比较，同时可能不能反映临床实践中不良反应的发生率。阿托伐他汀钙安慰剂对照临床试验共纳入16066名患者(阿托伐他汀钙n=8755，安慰剂n=7311，年龄从 10岁到93岁，39%为女性；91%为高加索白人，3%为黑人，2%为亚洲人，4%为其他人种)，中位治疗期为53周；在不考虑因果关系的情况下，阿托伐他汀钙组和安慰剂组分别有9.7%和9.5%患者因不良反应停药。导致患者停药且阿托伐他汀钙组发生率高于安慰剂组最常见的5种不良反应分别是：肌痛(0.7%)、腹泻(0.5%)、恶心(0.4%)、丙氨酸氨基转移酶(Alanineaminotransferase,ALT)升高(0.4%)和其他肝酶升高(0.4%)。在不考虑因果关系的情况下，阿托伐他汀钙安慰剂对照试验(n=8755)中最常见(≥2%)且发生率高于安慰剂的不良反应依次为：鼻咽炎(8.3%)、关节痛(6.9%)、腹泻(6.8%)、四肢痛(6.0%)和泌尿道感染(5.7%)。具体见说明书。

遮光，密封保存

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与他汀类可能产生相互作用的药物包括：人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂(如洛匹那韦、达芦那韦、利托那韦)、唑类抗真菌药(如伊曲康唑、酮康唑)、大环内酯类抗感染药(如红霉素、克拉霉素、泰利霉素)、贝特类调脂药(如吉非贝特、苯扎贝特)、烟酸、奈法唑酮、环孢素、胺碘酮、地尔硫卓、夫地西酸等。在应用他汀类药物治疗期间，与下列药物合用可增加发生肌病的危险性，如：纤维酸衍生物、调脂剂量的烟酸、环孢霉素或细胞色素P450 3A4(CYP3A4)强抑制剂(如克拉霉素、人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂及伊曲康唑)(见【注意事项】项中的“骨骼肌”和【药理毒理】)。1、细胞色素P450 3A4(CYP3A4)强抑制剂：阿托伐他汀钙通过细胞色素P4503A4(CYP 3A4)代谢。阿托伐他汀钙与细胞色素P450 3A4(CYP3A4)强抑制剂联合用药可引起阿托伐他汀血浆浓度升高。药物相互作用的程度和作用增强取决于不同产品对细胞色素P450 3A4(CYP3A4)的影响程度。克拉霉素：与阿托伐他汀钙单独用药比较，阿托伐他汀钙80mg与克拉霉素(500mg，每日二次)联合用药时阿托伐他汀AUC显著增加(见【药理毒理】)。因此应用克拉霉素的患者，建议阿托伐他汀每日剂量不超过20mg，阿托伐他汀钙用量20mg时应谨慎使用(见【注意事项】项中的“骨骼肌”和【用法用量】)。蛋白酶抑制剂合用：与阿托伐他汀钙单独用药比较，阿托伐他汀钙与数个人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂组合联合用药以及丙型肝炎蛋白酶抑制剂(特拉匹韦)联合用药时，阿托伐他汀AUC显著增加(见【药理毒理】)。因此，对于使用人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂替拉那韦+利托那韦、或丙型肝炎蛋白酶抑制剂特拉匹韦的患者，应避免联合应用阿托伐他汀钙。对于使用人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂洛匹那韦+利托那韦治疗的患者，应谨慎使用阿托伐他汀钙，并应使用最低必要剂量。对于使用人免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶抑制剂沙奎那韦+利托那韦、地瑞那韦+利托那韦、福沙那韦、或福沙那韦+利托那韦治疗的患者，阿托伐他汀钙的使用剂量不应超20mg，并在使用时应谨慎。(见【注意事项】)项中的“骨骼肌”和【用法用量】)。具体见说明书

临床药理学作用机制阿托伐他汀钙是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的选择性、竞争性抑制剂。3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样硬化形成，是心血管疾病发生的危险因素，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高则与心血管疾病风险的降低相关。在动物模型中，阿托伐他汀钙通过抑制肝脏内3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加肝脏细胞表面的低密度脂蛋白(LDL)受体数以增强低密度脂蛋白(LDL)的摄取和分解代谢；阿托伐他汀钙也降低低密度脂蛋白(LDL)生成和低密度脂蛋白(LDL)颗粒数。本品可以降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症(Familial hypercholesterolemia,FH)患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，通常其它降脂类药物对这类患者很少有临床疗效。阿托伐他汀钙降低纯合子型和杂合予型家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症和混合型血脂异常患者的总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、和载脂蛋白B(Apo B)水平。本品也降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和甘油三酯(TG)水平，并可使高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A-1(ApoA-1)水平有所升高。阿托伐他汀钙降低单纯高甘油三酯(TG)血症患者的总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)，载脂蛋白B(Apo B)，甘油三酯(TG)，和非高密度脂蛋白胆固醇(Non-HDL-C)，并增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。阿托伐他汀钙可降低β脂蛋白异常血症患者的中间密度脂蛋白胆固醇。药效学阿托伐他汀钙及其一些代谢产物在人体内具有药理学活性。肝脏是胆固醇合成和低密度脂蛋白清除的基本作用位点和主要部位。给药剂量而不是系统药物浓度与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低更相关。具体见说明书。

本品在儿童/青少年的治疗经验仅限于少数(10到17岁)杂合子型家族性高脂血症。阿托伐他汀钙在儿童/青少年患者人群的推荐起始剂量为10mg/日，剂量在20mg/日以上的安全性和有效性尚未在儿童对照研究中进行，阿托伐他汀钙用于儿童/青少年时期治疗以减少成人时期的患病率和死亡率的长期有效性尚未被证实。尚无本品对该人群生长发育的安全性资料。尚未进行阿托伐他汀钙用于青春期前或者小于10岁患者人群的对照临床试验。具体详见说明书。

临床研究中39828名服用阿托伐他汀钙的患者，15813名(40%)≥65岁，2800名(7%)≥75岁。这两个人群与年轻受试者的整体安全性和有效性无差异。其它临床使用经验报告也显示老年人群和年轻人群没有差异。但不能除外某些老年患者对药物敏感性更高，高龄(≥65岁)是肌病的一个易感因素，因此阿托伐他汀钙应用于老年人群应谨慎。具体详见说明书。

孕期和哺乳期妇女禁用阿托伐他汀钙片。育龄妇女应采取适当的避孕措施。阿托伐他汀对孕妇和哺乳期妇女的安全性尚未得到证实。（见【禁忌】） 动物试验证实，HMG－CoA 还原酶抑制剂对胚胎和婴儿的生长发育产生影响。当服用阿托伐他汀剂量超过 20 mg/kg/日(相当于临床人给药剂量)时，大鼠后代发育迟缓，出生后存活率下降。 大鼠血浆中的阿托伐他汀及其活性代谢产物的浓度与其乳汁中的浓度相同。该药及其活性代谢产物是否在人乳中分泌尚不清楚。（见临床前安全性资料）。具体详见说明书。

本品过量尚无特殊治疗措施。一旦出现药物过量，患者应根据需要采取对症治疗及支持性治疗措施。由于阿托伐他汀钙与血浆蛋白广泛结合，血液透析不能明显增加阿托伐他汀钙的清除。

临床药理学作用机制阿托伐他汀钙是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的选择性、竞争性抑制剂。3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶A转化成甲羟戊酸，即包括胆固醇在内的固醇前体。临床研究、病理研究和流行病学研究显示，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(Apo B)血浆水平升高促进人动脉粥样硬化形成，是心血管疾病发生的危险因素，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高则与心血管疾病风险的降低相关。在动物模型中，阿托伐他汀钙通过抑制肝脏内3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并通过增加肝脏细胞表面的低密度脂蛋白(LDL)受体数以增强低密度脂蛋白(LDL)的摄取和分解代谢；阿托伐他汀钙也降低低密度脂蛋白(LDL)生成和低密度脂蛋白(LDL)颗粒数。本品可以降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症(Familial hypercholesterolemia,FH)患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平，通常其它降脂类药物对这类患者很少有临床疗效。阿托伐他汀钙降低纯合子型和杂合予型家族性高胆固醇血症、非家族性高胆固醇血症和混合型血脂异常患者的总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、和载脂蛋白B(Apo B)水平。本品也降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和甘油三酯(TG)水平，并可使高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A-1(ApoA-1)水平有所升高。阿托伐他汀钙降低单纯高甘油三酯(TG)血症患者的总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)，载脂蛋白B(Apo B)，甘油三酯(TG)，和非高密度脂蛋白胆固醇(Non-HDL-C)，并增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。阿托伐他汀钙可降低β脂蛋白异常血症患者的中间密度脂蛋白胆固醇。药效学阿托伐他汀钙及其一些代谢产物在人体内具有药理学活性。肝脏是胆固醇合成和低密度脂蛋白清除的基本作用位点和主要部位。给药剂量而不是系统药物浓度与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低更相关。具体见说明书。

24个月。