[金戈]枸橼酸西地那非片 50mgx10片/盒

枸橼酸西地那非片

50mgx10片/盒

白云山

国药准字H20143255

男性

硝酸酯类：由于已知的枸橼酸西地那非片对一氧化氮/cGMP途径的作用（见【药理毒理】）,西地那非可增强硝酸酯的降压作用。故服用一氧化氮供体（例如任何形式的有机硝酸酯类或有机亚硝酸酯类）的患者,无论是规律服用或间断服用,均为禁忌症。禁止PDE5 抑制剂（包括西地那非）与鸟苷酸环化酶激动剂（例如利奥西呱）合用,因为这样可能会引起症状性低血压。患者服用西地那非后,何时可以安全地服用硝酸酯类药物（如需要）目前尚不清楚。根据健康志愿者药代动力学资料,单剂口服100mg,24 小时后血浆西地那非浓度约为2ng/ml（峰值血药浓度约为440 ng/ml ）（见【药代动力学】）。以下患者服药24 小时后血浆西地那非浓度较健康志愿者高3~8 倍：年龄65岁以上、肝损害（如肝硬化）、严重肾损害（肌酐清除率30ml/min 以下）、同时服用细胞色素P4503A4 的强抑制剂如红霉素等。尽管服药24 小时后的西地那非血药浓度远远低于峰浓度,但尚不了解此时是否可以安全地服用硝酸酯类药物已知对本品中任何成份过敏的患者禁用。警告心血管：性活动对已有心血管疾病患者的心脏有潜在危险。因此,其心血管状态不宜进行性活动的患者一般不应使用包括西地那非在内的治疗勃起功能障碍的药物。由于西地那非使体循环血管舒张,健康志愿者的仰卧位血压发生短暂的降低（平均最大降幅8.4/5.5mmHg）（见【药理毒理】）。通常在大多数患者,此种影响的结果可以不计,但医师开处方前仍要仔细斟酌这种血管舒张效应是否会给伴有心血管疾病的患者带来不良的后果,尤其是在性活动时。有下列潜在疾病的患者对包括西地那非在内的血管扩张剂的作用可能尤为敏感——包括左心室流出道梗阻（如主动脉狭窄,特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄）和伴有血压自主控制严重损害的疾病。此类患者应谨慎用药。目前,没有以下人群应用西地那非的安全性和有效性的临床对照试验资料。对此类患者,处方须谨慎：最近6个月内曾有心肌梗死、休克或危及生命的心律失常的患者;静息状态低血压（血压90/50mmHg 以下）或高血压（血压170/110mmHg 以上）的患者;有心力衰竭或冠心病不稳定性心绞痛的患者;色素视网膜炎的患者（少数此病患者有视网膜磷酸二酯酶的遗传性异常）。 镰状细胞性贫血或相关贫血患者。勃起时间延长和阴茎异常勃起：国外批准枸橼酸西地那非片上市后,有少量勃起时间延长（超过4小时）和异常勃起（痛性勃起超过6小时）的报告。如持续勃起超过4小时,患者应立即就诊。如异常勃起未得到即刻处理,阴茎组织将可能受到损害并可能导致永久性的勃起功能丧失。以下疾病患者慎用西地那非：阴茎解剖畸形（如阴茎偏曲、海绵体纤维化、Peyronie 氏病）,易引起阴茎异常勃起的疾病（如镰状细胞性贫血、多发性骨髓瘤、白血病）。但是,目前尚无本品在镰状细胞贫血或相关贫血患者中的安全性或有效性的对照临床数据。与利托那韦合并用药导致的不良反应：同时服用蛋白酶抑制剂利托那韦会显著增加西地那非的血药浓度（AUC增加11 倍）。服用利托那韦的患者需慎用西地那非。有关高血药浓度西地那非对受试者影响的资料很有限,仅知道视觉异常在高剂量时更常见。某些服用高剂量西地那非（200～800mg）的健康受试者报告了血压下降、晕厥和勃起时间延长。为减少服用 利托那韦 的患者发生不良事件的可能性,建议减小其西地那非的用药剂量。

处方

广州白云山医药集团股份有限公司白云山制药总厂

广州市白云区同和街云祥路88号

本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色至类白色。

枸橼酸西地那非。

一般事项 诊断勃起功能障碍的同时应明请其滑在的病因。进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。 在给患者应用西地那非之前。须注意以下一些重要问题:与ja受体阻消剂或抗高血压药物合并用药时的低车店 a受体阻毒剂:PDE5(5型码酸二酶酶)抑制剂与a受体限商制合用时需港慎。PDE5抑制剂(包括本品)与a受体阻幕剂同为血管扩张剂，都具有降低血行的作用。当合用血管扩张剂时，可以预明对血压的作用可能震加。在郎分惠中这两类药物合用可最著降低血压，导致低白压症状(如头拳、头特、管跃(见【药物相互作用】)。 还应注意以下情况， 一粤者接受西地那非治疗前，应已经达到受体限剂治疗稳定状态。单物服用a受体阻海剂治疗血流动力学不稳定的患者，合用PDE5抑制剂后发生低血压症状的风险增加。 -接受a受体阻滞剂治疗已达稳定状志的患者，PDE5抑制剂应从最低剂量开始 服用。 -对于已经服用理想剂量POE5抑制剂的患者，接受a受体限满刻治疗应从是 低剂量开始。同时服用PDES抑制剂，随着a受体阻海剂剂量的逐步增加，可能进一步降低血压。 -联合应用PDE5抑制剂与a受体阻剂的安全性可能受其它因素的影响，包括血管内容量不足和其它抗高血压药物。 降压药物:西地那非使体循环血管扩张，可能增强其它抗高血压药物的降压 作用。 在主要的临床试验中包括了同时服用多种抗高血压药物的患者。另一个独立 的药物相互作用研究显示，服用5mg或10mg氮地平的高血压患者加用枸醒西地那非片100mg量时，收缩压和舒张压平均进一步降低8mmHg和7mmHg(见【药物相互作用】)。 花三项药物相互作用的研究中，接受多沙唑曝治疗达稳定状态的良性前列腺增生(BPH)粤者同时服用a受体限潜剂多沙嘡嗪(4mg和8mg)和西地那非(25mg、50mg或100mg)，在这些研究人群中，观察到仰位血庆平均各进一步降低7nmmlg、9/5mmHg和8/4mmHg;而立位盘压平均各进一步降低66mmHg.11/4mmlig和4/5mmHg:如同时服用更大剂西地那非和多沙唑塔(4mg)，在服药后1-4小时内有个别患者出现体位性低血压症状的报告，包括头晕，头晕目法，而完晕厥。给予a受体阻海剂治疗的患者同时服用西地那非可能会在一些患者中引起低血压症状。因此，西地那非剂能如超过25mg，不应在服用受体限海制4时之内服用。安全性数据库分析显示，西地那非与或不与降压药物同服，患者的副作用无差异。 上市后经验，有与西地那非相关的勃起时间延长和异常勃起的报告，如持续勃起超过4小时，患者应立即就诊，如异常勃起未得到即到处理，阴组织将可能受到损害并可能导致永久性的勃起功能丧失。与其他PDE5抑制剂或其他错起功能障碍治疗合并用药:其他PDE5抑制剂，或含有西地那非的其他动脉高压(PAH)治疗药物(Revatio)，或者其他起功能障碍的治疗方法与本品合用的安全性和有效性尚未经研究。此类联合用药可能会进一步降低血压。故不推荐联合使用。 患者须知 医生应给患者讲解禁止西地那非与硝酸同时服用(无论后者是规律还是间断用药)。 医生应告知患者，西地那非有增强a受体阻潜剂和其它抗高血压药物降压作用的潜在可能。同时服用西地那非和a受体阻海剂可能会引起一些患者的低血乐症状。需要合并使用西地那非与a受体阻海剂时，西地那非治疗前，患者应己经达到a受体阻湍剂治疗稳定状态，并且西地那非应该从最低剂量开始服用。 医生应给患者讲解在已有心血管危险因素存在时，性活动对心脏有潜在的危险，在性活动开始时如出现心绞痛、头晕、恶心等症状，须终止性活动。并与医生讨论这些情况。 对眼睛的影响;医生应告知患者，若出现单眼或双眼突然视力丧失，应立即停止服用所有5型硬酸二酶酶(PDE5)抑制剂，包括拘橼酸西地那非片，并向医生咨询。该情况可能是非动脉性前部缺血性视神经病(NAION)的表现，NAION是可引起视力下降包括永久性丧失的一种疾病，在所有PDES摔制剂的上市后应用中均有与用药时间相关的NAION的罕见报告。一项观察性病例交叉研究通过与之前一段时间内使用PDE5抑制剂相比，评估了在刚刚发生NAION村(5个半袋期之内)使用PDES抑制剂类药物时发生NAION的风险。结果显示。NAION的风险增加了大约2倍，风险估计值为2.15(95%CI1.06，4.34)。一项类似研究报告了一致结果。风险估计值为2.27(95%C10.995.20)。NAION的其他风险因素(例如视神经盘“拥挤”)可能参与这些研究中发生的NAION。上后的罕见报以及观察性研究中PDES抑制剂使用与NAION的相关性均未证实PDES抑制剂使用与NAION之间存在因果关系(见【不良反应】/上市后经验部分)。已发表的文献贷料显示，在普通人群中，NAION的年发病率为每10万男性(≥50岁)中25~11.8个病例。著发生突然视力丧失，应建议患者停止服用西地那非并且立到咨询医师。对于伴有潜在NAION风险因素的患者，医生应考虑其是否会因为使用PDES抑制剂而受到不良影响。已经发生过NAION的个体。NAION再发的风险增高。医生广告知管发生过单眼NAION的患者:不论血管扩张药物如PDES抑制剂是否会对他们有不良影响，他们再次发生NAION的风险都会增加。在这些患者中，仅在预期获益想过风险的情况下，才应谨慎使用PDES抑制剂(包括西地那非)。视神经费“拥挤”市者的NAION风险也被认为较一般人群更高。但是，证据尚不足以支持应根据这种少见疾病简选PDES抑制剂(包括本品)的潜在使用者。 对于色素性视网膜炎患者(其中少部分惠者患有现黄酸码酸二型腾遗传病)，目前尚无本品的安全性或有效性的对照临床数据。 不能确定这些事件与应用PDE5抑制剂直接相关或与其他因素有关。医生应告知曾发生过单眼NAION的患者:不论血管扩张药物如PDE5拘制剂是否会对他们有不良影响(见“【不良反应】/上市后经验特殊感觉"部分)他们再次发生NAION的风险都会增加。 听力丧失:医生应告知患者，如果突然发生听力减退或丧失，应停止服用 PDE5抑制剂(包括本品)，并尽快就医。此类事件可伴随耳鸣和头晕，据报导与服司PDE3挖创剂(包括构器酸西地那非片)有时间相关性，但不能确定此类事件是否与使用PDES控制剂或其它因素有直接关系(见【不良反点】/上前经验部分及上市后经验部分)。 医生营警告息者，国外批准构酸西地那非片上市后，有少量勃起时间延长(超过4小时)和异常钧起(痛性物起超过6小时)的报告，持续物起124小时，要者应立部就诊，如并常物起未得到即刻处理，组织将可能受到害并可能导致永久性的物起功能表失。 医生共告知息者，本品不息与其它PDES抑制期合用。本品与其它PDES抑制剂合用的安全性和有效性尚未经研究。 有关性传播疾的患者咨询建议:西地那非对性传播疾病无保护作用。应酌情告知息者防性信播疾病(包括人类免疫缺险病毒，HIV)的措施。

治疗勃起功能障碍

片剂

金戈

国产

女性；儿童；婴幼儿

上市前的经验:在全球范围的临床试源中，3700多名患者(年龄19~87岁)服用了西地那非。其中550多名患者的治疗时间在一年以上· 在安慰刹对照临床试验中,试验组因不良反应停药率(2.5%)较安慰制组(纪2.3%)无显著差异。不良反应一般是短暂的·性质多为轻到中度·详细请见说明书。

遮光，密封保存。

其他药物对西地那非的作用：体外实验：本品代谢主要通过细胞色素P4503A4（主要途径）和2C9（次要途径）,故这些同功酶的抑制剂会降低西地那非的清除。体内实验：健康志愿者同时服用本品50mg和西咪替丁（一种非特异性细胞色素P450抑制剂）800mg，导致血浆内西地那非浓度增高56%。单剂西地那非100mg与细胞色素P4503A4的特异性抑制剂红霉素（500mg，一日两次，共5天达到稳态）合用时，西地那非的药时曲线下面积（AUC）升高182%；单剂西地那非100mg与另一种CYP4503A4抑制剂HIV蛋白酶抑制剂saquinavir合用，达到稳态时（1200mg，一日三次），则后者的Cmax提高140%，AUC增加210%，西地那非不影响后者的药代动力学；酮康唑、伊曲康唑等更强效的CYP4503A4抑制剂，上述作用可能更大；当与CYP4503A4抑制剂（如酮康唑、红霉素、西咪替丁）合用时，西地那非的清除率降低。在健康男性志起者进行的另一项研究中。当HIV蛋白酶抑制剂利托服韦(为 CYP450的高效抑制剂)达稳志时(500mg。一日两次)，单剂服用100mg西地用非则后者Cmax提高300%(4倍)。AUC增加1000%(11倍)。服药24小时后，血浆西地那非浓度仍接近200ngml，百单用西地那非时仅约5ng/m。这与利托那韦对很多CYP450底物有器著作用一致。构酸西地那非片不影响利托那韦的药代动力学(见【用法用量】) 虽然没有研究西地能非与其他蛋白酶抑制剂合用后的相互作用。但可以预测合用后会提高西地那的血浆浓度水平 一项男性健康志思者的研究发现，联合应用稳态剂量的西地那非(80mg，每日三次)与稳志剂量的内皮素受体括抗剂波生坦(125mg，每日两次。一种CYP3A4 CYP2C9的中等强度诱导剂，也可能是细胞色素P4502C19的中等强度诱导剂)时，西地那非AUC下降63%，西地那非Cmax下降55%。西地那非可使波生坦的AUC增加50%，Cmax提高42%。可以预测，同时服用强效CYP3A4透导剂如利福平会引起血浆西地那非水平更多地下降。 单剂抗酸药(氧氧化镁/氢氧化铝)对构橼酸西地那非片的生物利用度没有影响。 在健康男性志愿者中，尚无证据表明阿奇霉素(每天500mg共3天)会影响西地那非成其主要错坏代谢产物的AUC、CmaxTmx、清除速率常数或半衰期。 临床试验中患者的药代动力学数据显示，CYP4502C9抑制剂(如甲苯磺丁脉华注林》。CYP4502D6抑制剂(如选择性5一轻色再摄取抑制剂，三环抗抑郁药)、噻曝类药物及噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换抑制剂、钙通道阻海剂等，对西地那非的药代动力学没有影响。祥利尿剂和保钾利尿剂可使西地那非话性代谢产物(N一去甲易西地那非)的AUC增加62%，而非选择性B-受体阻海剂使其增加102%。这些对西地那非代谢产物的影响不会引起临床变化。学地我非对美他防物的作用 体外实验:构料酸西地形非片是一种细胞色素P4501A2、2C92C192D62E1和3A4(ICS0>150M)的抑制剂。由于服用推养剂景西地那非后其血浆峰浓度约为luM。故西地形非不会改变这些同功酶作用底物的清除。 体内试验:高血压患者同时服用西地那非(100mg)和氨氯地平5mg或10mg:仰卧位收馆压平均进一步降低8mmHg舒张压平均进一步降低7mmlig 未发现经CYP4502C9代谢的甲苯磺丁服(250mg)和华法林(40mg)与西地那非有明显的相互作用。 西地形非(50mg)不增加阿司匹林(150mg)所致的出血时间延长。西地形非与酒精阿服时对血压的影响 健康志愿者平均最大血浆酒精浓度为0.08%时，西地那非(50mg)不增强酒精(0.5gkg)的降压作用。酒精单用时收缩压最大降低17AmmHg当同时服用西地儿章时收缩压最大降低18.5mmHg。精单时舒张压最大降低11.1mmHg，而当同时服用西地形非时舒张压最大降低172mmig。未见体位性头或体位性低血压的报告，该试验未评估西地那非最大推荐剂量100mg。 一项健康男性志愿者的研究表明，西地那非(100mg)不影响HIV蛋白酶抑制剂沙荃那韦和利托那书稳志时的药代动力学，后两者都是CYP4503A4的庭物。 布剂量的西地那非(80mg。每日三次)引起波生坦(125mg每日两次)的AUC增加50%，Cmax提高42% 合并服用硝酸甘油时西地那非对血压的影响 健康芳容单剂量口服西地形非100mg的药动学试验表明，24h后血浆中西地那非的含量约为2ngmL(峰浓度约为440ngmL)，对于年龄大于65岁，肝损害(如肝硬化)。严重肾损害(清除率<30mL/min)同时服用红霉素或CYP3A4强抑创剂的您者。服用24h后血蒙中西地那非的含量较健康志愿者高3-8倍。尽管24h后血浆中西地那拿的含量远低于峰浓度，同时服用硝酸盐类的安全性尚未可知。 同时服用a受体阻断剂时西地那非对血压的影响 在三项药物相互作用的研究中，接受多沙唑嗪治疗达稳定状态的良性前列腺增生(BPH)患者同时服用a受体限滞剂多沙唑嗪(4mg和8mg)和西地那非(25mg、50mg或100mg)，在这些研究人群中，观察到仰卧位血保平均各进一步降低7hmmlig、915mmlig和84mmlig:百立位血压平均各进一步降低66mmlig,14mHg和45mHg，如同时更西地非和多沙嗪(4mg)在服药后1-4小时内有个别患者出现体位性低血压症状的报告，包括头景、实晕目。而无晕厥，给子。受体阻剂治疗的患者同时服用西地那非可能会在一些电者中引起低血压症状。因此，西地那非剂量如超过25mg，不应在服用受体阻海剂小时之内服用。安全性数库分析显示，西地非与或不与降压药物，患者的副作用无差异。 三项双、安影剂照，随机，双交叉试验评估了西地非与一种肾上腺素能阻滞剂--多沙唑嗪的相互作用。 研究1:西地那非和多沙啤嘻 一项双周期交叉单剂量口服100mg西地那非或安慰剂的试验纳入4名惠良性前列腺增生的健康男性。受试者至少连续14天服用多沙唑嗪，之后同时服用100mg西地那非或安慰剂，综合这4位受试者的数据(详见下表)，西地非的剂量至25mg之后。17名受试者服用25mg西地非或安慰剂并同时服用多沙唑嗑4mg(15名)或8mg(2名)，受试者平均车龄为66.5岁。给西地那非或安慰剂前或给药后15mn、30min、45mn、1、1.5225346和8h测最血压。极端值定义为有一个或多个时间点的直立收缩压<85mmHg或直立收缩压较基线降低>30mmHg。服用25mg西地那非的受试者的直立收缩压均不低于85mmHg。该组未见与血压相关的严重不良事件的报告。 该试验第一部分服用100mg西地那非的4名受试者，有一例与血压相关的严重不良反应事件(服药35分钟后出现体位性低血压并持续8小时)，两例可能与血压相关的轻度不良反应(服药后!小时出现头晕、头痛及疲劳，服药后4小时出现头晕、头昏日咳、恶心)。未有晕厥报告。4名受试者卧位和直立收缩压的平均最大基线降低值分别是14.8mmHg和21.5mmHg。其中有2名的直立收缩压<85mmHgI名是低基线直立收缩乐，另1名是基线直立性低血压。 研究2:西地那非和多沙唑味 一项双周期交叉单剂量口服50mg西地那非或安慰剂的试验纳入20名患良性前列腺增生的健康男性。受试者至少连续14天服用多沙唑嗪，之后同时服用50mg西地那非或安理剂。多沙唑嗪剂量为4mg(17名)或8mg(3名)。受试者平均年龄为63.9岁。 20名受试者服用50mg西地那非，但只有19名服用安慰剂。一名患者因为出现低血压不良事件而终止了试验，该息者在试验期间服用一种强力扩血管剂米诺地尔。 19名服用西地那非或安慰剂的受试者，扣除安慰剂后收缩压基线(95%CI)平均最大降低值见说明书表格；同时服用100mg西地那非或安雅剂加多沙吐嗪的受议者，直立收缩压相对基线的平均变化值如说明书图3所示。血压测量的时间点与多沙唑嗪的前述试验一致。有3名受试者的直立收缩压<85mmHg。这3名受试者均在服用100mg西地那非后出现轻度不良事件。在直立收缩压降低的同时伴随血管扩张和头晕目眩。有4名受试者服用100mg西地那非后直立收缩压的基线降低值>30mmiig，1名受试者服用安慰剂后直立收缩压的基线降低值>30mmHg。1名受试者服用100m西地那非或安慰剂后直立收缩压的基线降低值均>30mmg。未见与血压可能相关的严重不良事件的报告，有1名报告服用50及100mg西地那非时均出现中等程度的血管扩张，没有晕厥报告。 与抗高血压药同时服用时西地那非对血压的影响 西地那非100mg与氨氯地平5mg或10mg一起口服，对高血乐患者，卧位收缩压和舒张压平均降低8mmHg和7mmHg。 与酒精同时服用时西那非对血压的影响 健康志记者平均最大血浆酒精浓度为0.08%时，50mg西地那非不影响酒精(0.5/kg)对健康志记者(平均最大血液酒精含量为0.08%)的降作用。消精单用时收缩压最大降低17.4mmhg，而与西地那非合用时最大降低18.5mmHg。酒精单用时舒张压最大降低11.1mmlig，而与西地那非合用时最大降低17.2 mmHg。未见体位性头晕或直立性低血压的报告。该实验未考察西地那非最大推荐剂示100mg。详细请见说明书。

本品是治疗勃起功能障碍的口服药物。它是西地那非的枸样酸盐，一种环磷酸鸟苷(cGNP)特异的5型磷酸二酯酶(PDE)的选择性抑制剂。 作用机制 阴茎勃起的生理机制涉及性刺激过程中阴茎海绵体内一氧化氮(NO)的释放。NO激活鸟苷酸环化酶，导致环磷酸鸟苷(cGMP)水平增高，使得海绵体内平滑肌松弛，血液流入。西地那非对离体人海绵体无直接松弛作用，但能够通过抑制海绵体内分解cGIP的5型磷酸二酯酶(PDE)来增强一氧化氰(NO)的作用。当性刺激引起局部N0释放时，西地那非抑制PDE可增加海绵体内cGNP水平，松弛平滑肌，血液流入海绵体。在没有性刺激时，推荐剂量的西地那非不起作用。 体外实验显示西地那非对PDE,具有选择性。它对PDE的作用远较对其他已知的磷酸二酯酶强(是对PDE,作用的10倍、是对PDE，作用的80多倍、对PDE PDE, PDE.PDE、PDE、PDE、PDE。、 PDE,作用的700多倍)西地那非对PDE的选择性大约为对PDE,的000倍，由于后者与心肌收缩力的控制有关，故该特点有重要的意义。 西地那非对PDE的作用约是对PDE,作用的10倍。PDE,是存在于视网膜中的一-种酶。 西地那非对PDE,的选择性相对较低是它在高剂量或高血浆浓度时出现色觉异常的原因。 除人海绵体平滑肌外，在血小板、血管和内脏平滑肌、骨骼肌、大脑、心脏、肝脏、肾脏、肺、肿脏、前列腺、膀胱、睾丸、精囊内也发现PDE,存在。西地那非对这些组织中PDE,的抑制，可能是其增强一氧化氮的抗血小板聚集作用(体外实验) .抑制血小板血栓形成(体内实验)以及舒张外周动静脉(体内实验)的基础。 西地那非对勃起反应的作用:对器质性或心理性勃起功能障碍患者进行的8个双盲、安慰剂交叉对照试验中，经硬度计测量勃起硬度和持续时间发现:服用西地那非后，性刺激引起的勃起较安慰剂组有改善。大多数试验在服药后约60分钟评估西地那非的药效。经硬度计测量发现，勃起反应一般随西地那非剂量和血浆浓度的增加而增强。一项测定药效持续时间的试验显示，药效可持续至4小时，但反应较2小时时弱.西地那非对血压的影响:健康男性志愿者单剂口服西地那非100毫克，导致坐位血压下降(平均最大降幅8.3/5.3ml)●服药后1~2小时血压下降最明显，服药后8小时则与安慰剂组无整别。25mg、50mg或100mg西地那非对血压的影响相似，故这一作用与药物剂量和血药浓度无关。在同时服用硝酸音类药物的患者这种作用更大(见[禁忌] )。详细请见说明书。

西地那非不适用于新生儿、儿童。

健康老年志愿者(≥65岁)的西地那非清除率降低(见“【药代动力学】：特殊人群的药代动力学”)。鉴于血药浓度较高可能同时增加疗效和不良事件的发生，故起始剂量以25mg为宜(见【用法用量】)。

西地那非不适用于妇女。

健康志愿者单次剂量至800mg，不良事件与低剂量时相似，但发生率和严重程度有所增加。 ，当发生药物过量时，应根据需要采取常规支持疗法。因西地那非与血浆蛋白结合率高，且不从尿中清除，故肾脏透析不会增加清除率。

遗传毒性:细菌回复突变试验、中国仓鼠卵果细胞致突变试验、人外周血淋巴细胞染色体畸变试验、小鼠体内骨髓微核试验结果均为阴性。 生殖毒性:雌雄大鼠分别连续36天和102天给子西地那非60mg/kg/天(该剂量下雄性大鼠AUC约为临床上男性AUC的25倍以上)，未见生殖毒性。健康志愿者单剂口服西地那非100mg后，精子的活动力和形态未受影响，旺胎胎仔发育毒性试验显示，大队和兔给子西地那非200mg/kg/天(按体表面积换算，分别约为50kg受试者入最大推荐剂量(MKHD)的16倍和32倍)，未见致畸性、旺胎毒性或胎仔毒性，在大鼠围产期毒性试验中，大鼠连续36天给药，未观察到临床不良反应的剂量水平。(NDAEL)为30mg/ka/天(按体表面积换算:约为50kg受试者HD的2话)。 致癌性:雌性和雄大连续24个月给予西地那非，未见致性，该致癌试验剂量下，大限体内的游离药物及其主要代谢产物的ALCs分别约为男性受试者剧用MdD(100mg/人)时的20和38，连续18-21个月给子面地肥非10mg/k8/天(小队最大耐受剂量，按体表面积换算，约为50kg受试者MRHD的0.4倍)，未见致癌性。

36个月