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就诊科室:

急性酒精中毒

低温症

砷中毒

输血反应

概述:

黄曲霉毒素中毒

过敏性休克

热射病

木薯中毒

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治疗高钾血症的处理原则是用钙剂维持心肌正常收缩，降低血钾浓度。钙剂治疗：高钾血症患者处于高钾状态，心肌细胞无法正常收缩，严重时会导致心脏骤停，非常危险。补充钙离子可把心肌细胞调节到工作状态，让心脏能够正常泵血。钙剂治疗是向人体内输送钙离子，通常选用10%氯化钙或葡萄糖酸钙，在心电监护下，缓慢静脉推注。钙剂治疗只能缓解症状，无法从根本上降低血钾浓度。降低血钾浓度：（1）促进钾进入细胞胰岛素能促进细胞对糖的摄取和吸收。糖进入细胞就能为细胞供能，提高钠钾泵工作效率，从而促使钾离子进入细胞，降低血钾浓度。将胰岛素和10%葡萄糖注射液一起注入人体，能够降低血钾浓度。（2）促进钾的排泄肾脏是排钾的主要器官。袢利尿剂通过减少肾小管对钾离子的重吸收，同时促进排尿，使体内多余的钾离子通过尿液排出体外。代表药物有呋塞米、依他尼酸等。（3）抑制钾吸收钾离子结合剂能与消化道中的钾离子结合，减少身体对钾离子的吸收，促使钾离子从粪便中排出。常用的钾离子结合剂有阳离子交换树脂和环硅酸锆钠。血液透析：血液透析是治疗高钾血症最有效的手段，可以将血液中过量的钾清除，从而达到治疗的目的。研究表明，高钾血症在总人群中的患病率约为 2%～3%。有数据显示，40%以上的慢性肾病晚期患者并发高钾血症，使患者面临更高的心律失常及猝死风险。电解质检查就是一种抽血检查，利用仪器检测血液中各种离子的含量。如果发现血液中钾离子水平超过正常范围，并达到了高钾血症的诊断标准，再结合问诊及临床表现，即可判断存在高钾血症。

高血钾的处理原则

高钾血症的常见临床症状有肌无力、麻痹等，还可能有心律失常，严重者甚至昏迷。轻度的高钾血症可能无症状，常在检查时意外发现。血钾轻度偏高时，肌肉兴奋性增强，可表现为肌肉轻度震颤，手足感觉异常；当血钾进一步升高时，会出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹。高钾血症可能会引起心律失常，通常表现为心跳次数增加或减少。高钾血症还可能影响中枢神经系统，表现为烦躁不安或神志不清，甚至昏迷。高钾血症的症状不明显，却可能会引发心脏骤停、死亡。有以下情况的人，更要警惕高钾血症。1、患有肾病、糖尿病、高血压等疾病；2、口服或静脉补钾；3、长期使用保钾利尿剂、β受体阻断剂等药物。因此，存在肾脏基础疾病的患者，更需要注意监测血钾浓度。条件允许时，应减少或停止使用保钾利尿药。当出现肌肉无力、麻痹等高钾血症的疑似症状时，赶紧就医。

高血钾症的临床表现

高钾血症的心电图有心律失常改变，如室早、室颤等，根据心律失常改变可判断高钾血症的严重程度。肾上腺是肾脏上的一对腺体。肾上腺会分泌醛固酮，醛固酮能增加肾对钾离子的排泄。血钾浓度升高时，肾上腺就会加大醛固酮的分泌，促进排钾。血钾浓度降低时，肾上腺就会减少醛固酮的分泌，减少排钾。如果肾上腺受损或缺失，血钾浓度升高时，不能加大分泌醛固酮，导致血液中的钾无法及时排出，就会引发高钾血症，这常见于肾上腺功能减退和双侧肾上腺切除的患者。高钾血症可能会引起心律失常。心电图检查，能捕捉并记录心脏的电活动。根据心电图曲线，能大致判断有没有发生心律失常。高钾血症患者的心电图，是判断高钾血症严重程度的重要参考。

高血钾心电图的改变

高钾血症可能会有生命危险，严重高钾血症的并发症如心脏骤停、窒息等常导致患者死亡。高钾血症在总人群中的患病率约为 2%～3%。有以下疾病的患者，高钾血症的患病率会更高。慢性肾病患者，高钾血症的患病率为22.89%；心衰患者，高钾血症的患病率为12.54%；糖尿病患者，高钾血症的患病率为7.11%；高血压患者，高钾血症的患病率为6.51%。40%以上的慢性肾病晚期患者并发高钾血症，使患者面临更高的心律失常及猝死风险。高钾血症可能会引起心律失常，通常表现为心跳次数增加或减少。高钾血症可干扰肾脏酸排泄，大量的酸滞留在体内，容易导致代谢性酸中毒。如果是糖尿病导致的高钾血症，患者就会出现多尿及烦渴等糖尿病症状。高钾血症严重时，会影响心肌细胞的活动，可能会引起心脏骤停，抢救不及时可能有生命危险。此外，呼吸肌也会受到高钾血症的影响，患者会出现呼吸困难，甚至窒息，危及生命。高钾血症患者及时就医，降低血钾浓度，可避免出现严重后果。

高钾血症的危险

呋塞米一般可以降低血钾，该药可以通过促进钾的排泄达到降血钾的效果。研究表明，高钾血症在总人群中的患病率约为 2%～3%。有数据显示，40%以上的慢性肾病晚期患者并发高钾血症，使患者面临更高的心律失常及猝死风险。高钾血症是一种由于肾脏功能受损、钾过量摄入或应用某些药物，导致血钾浓度高于5.5mmol/L的病理状态。肾脏是排钾的主要器官。袢利尿剂通过减少肾小管对钾离子的重吸收，同时促进排尿，使体内多余的钾离子通过尿液排出体外。代表药物有呋塞米、依他尼酸等。高钾血症患者及时就医，降低血钾浓度，可避免出现严重后果。但高钾血症的症状不明显，难以发现，若治疗不及时可导致心脏骤停，危及生命。

呋塞米对高钾血症有用吗

高钾血症的心电图表现是心律失常，如室早、室颤，根据心律失常表现可判断高钾血症的严重程度。高钾血症可能会引起心律失常，通常表现为心跳次数增加或减少。高钾血症可干扰肾脏酸排泄，大量的酸滞留在体内，容易导致代谢性酸中毒。高钾血症可能会引起心律失常。心电图检查，能捕捉并记录心脏的电活动。根据心电图曲线，能大致判断有没有发生心律失常。高钾血症患者的心电图，是判断高钾血症严重程度的重要参考。肾上腺素能够让细胞兴奋，也能加速钠钾泵工作。人工肾上腺素可激活细胞上的肾上腺素受体，提高钠钾泵的工作效率。β受体激动剂，代表药物沙丁胺醇，能够刺激肾上腺素受体，加速钠钾泵转运钾离子效率，从而降低血钾浓度。高钾血症患者及时就医，降低血钾浓度，可避免出现严重后果。但高钾血症的症状不明显，难以发现，若治疗不及时可导致心脏骤停，危及生命。

高血钾的心电图表现

紧急处理高钾血症的方法有用钙剂维持心肌正常收缩，降低血钾浓度等。高钾血症患者处于高钾状态，心肌细胞无法正常收缩，严重时会导致心脏骤停，非常危险。补充钙离子可把心肌细胞调节到工作状态，让心脏能够正常泵血。钙剂治疗是向人体内输送钙离子，通常选用10%氯化钙或葡萄糖酸钙，在心电监护下，缓慢静脉推注。钙剂治疗只能缓解症状，无法从根本上降低血钾浓度。降低血钾浓度：胰岛素能促进细胞对糖的摄取和吸收。糖进入细胞就能为细胞供能，提高钠钾泵工作效率，从而促使钾离子进入细胞，降低血钾浓度。将胰岛素和10%葡萄糖注射液一起注入人体，能够降低血钾浓度。研究表明，高钾血症在总人群中的患病率约为 2%～3%。有数据显示，40%以上的慢性肾病晚期患者并发高钾血症，使患者面临更高的心律失常及猝死风险。高钾血症的症状不明显，却可能会引发心脏骤停、死亡。有以下情况的人，更要警惕高钾血症。1、患有肾病、糖尿病、高血压等疾病；2、口服或静脉补钾；3、长期使用保钾利尿剂、β受体阻断剂等药物。因此，存在肾脏基础疾病的患者，更需要注意监测血钾浓度。条件允许时，应减少或停止使用保钾利尿药。当出现肌肉无力、麻痹等高钾血症的疑似症状时，赶紧就医。

高钾血症的紧急处理

高钾血症的常见病因有肾排钾障碍、长期用保钾利尿药等。高钾血症可能会引起心律失常，通常表现为心跳次数增加或减少。肾脏是排钾的主要器官，可通过尿液将体内大约八九成的钾排出体外。若肾脏出了问题，会引发一系列问题，导致高钾血症。肾排钾障碍：肾衰竭患者肾脏功能丧失。肾小球变形、肾小管堵塞，血液无法正常进入肾脏，导致钾离子无法正常排出。钾离子滞留在体内，引发高钾血症。存在肾脏基础疾病的患者，更需要注意监测血钾浓度。醛固酮缺乏：利尿药是增加尿量的药物。钾的排泄随着排尿的增多而增加。有些保钾利尿药，能使肾减少钾离子的排泄。如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。长期使用这些药物，可造成血钾浓度升高，引发高钾血症。条件允许时，应减少或停止使用保钾利尿药。细胞可分成工作和休息两种状态。钾离子可调节细胞的状态。钾离子进入细胞、钠离子离开细胞，细胞内钾离子居多时，细胞处于休息状态。钠离子进入细胞、钾离子离开细胞，细胞内钠离子居多时，细胞处于工作状态，此时人体就能完成肌肉收缩、腺体分泌等活动。如果人体内钾离子过多，就会引起一系列反应，导致高钾血症。人体内钾离子过多时会堆积在细胞外。当细胞需要收缩或分泌时，细胞内的钾离子无法离开细胞，细胞外的钠离子无法进入细胞，细胞一直处于休息状态。如果心肌细胞一直处于休息状态，该收缩时不收缩，就会导致心律失常。

高血钾的常见病因

引起高钾血症的主要病因有肾脏排泄钾离子障碍、长期用保钾利尿剂等。高钾血症是一种由于肾脏功能受损、钾过量摄入或应用某些药物，导致血钾浓度高于5.5mmol/L的病理状态。肾脏是排钾的主要器官，可通过尿液将体内大约八九成的钾排出体外。若肾脏出了问题，会引发一系列问题，导致高钾血症。肾排钾障碍：肾衰竭患者肾脏功能丧失。肾小球变形、肾小管堵塞，血液无法正常进入肾脏，导致钾离子无法正常排出。钾离子滞留在体内，引发高钾血症。存在肾脏基础疾病的患者，更需要注意监测血钾浓度。醛固酮缺乏：利尿药是增加尿量的药物。钾的排泄随着排尿的增多而增加。有些保钾利尿药，能使肾减少钾离子的排泄。如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。长期使用这些药物，可造成血钾浓度升高，引发高钾血症。条件允许时，应减少或停止使用保钾利尿药。细胞可分成工作和休息两种状态。钾离子可调节细胞的状态。钾离子进入细胞、钠离子离开细胞，细胞内钾离子居多时，细胞处于休息状态。钠离子进入细胞、钾离子离开细胞，细胞内钠离子居多时，细胞处于工作状态，此时人体就能完成肌肉收缩、腺体分泌等活动。如果人体内钾离子过多，就会引起一系列反应，导致高钾血症。人体内钾离子过多时会堆积在细胞外。当细胞需要收缩或分泌时，细胞内的钾离子无法离开细胞，细胞外的钠离子无法进入细胞，细胞一直处于休息状态。如果心肌细胞一直处于休息状态，该收缩时不收缩，就会导致心律失常。高钾血症患者及时就医，降低血钾浓度，可避免出现严重后果。

高血钾是怎么引起的

高钾血症对人体最主要的危害是并发症，如代谢性酸中毒、心脏骤停、窒息等。高钾血症可干扰肾脏酸排泄，大量的酸滞留在体内，容易导致代谢性酸中毒。如果是糖尿病导致的高钾血症，患者就会出现多尿及烦渴等糖尿病症状。高钾血症严重时，会影响心肌细胞的活动，可能会引起心脏骤停，抢救不及时可能有生命危险。此外，呼吸肌也会受到高钾血症的影响，患者会出现呼吸困难，甚至窒息，危及生命。细胞可分成工作和休息两种状态。钾离子可调节细胞的状态。钾离子进入细胞、钠离子离开细胞，细胞内钾离子居多时，细胞处于休息状态。钠离子进入细胞、钾离子离开细胞，细胞内钠离子居多时，细胞处于工作状态，此时人体就能完成肌肉收缩、腺体分泌等活动。如果人体内钾离子过多，就会引起一系列反应，导致高钾血症。人体内钾离子过多时会堆积在细胞外。当细胞需要收缩或分泌时，细胞内的钾离子无法离开细胞，细胞外的钠离子无法进入细胞，细胞一直处于休息状态。如果骨骼肌细胞一直处于休息状态，肌肉无法收缩，就会导致肌肉无力。高钾血症的症状不明显，却可能会引发心脏骤停、死亡。有以下情况的人，更要警惕高钾血症。1、患有肾病、糖尿病、高血压等疾病；2、口服或静脉补钾；3、长期使用保钾利尿剂、β受体阻断剂等药物。因此，存在肾脏基础疾病的患者，更需要注意监测血钾浓度。条件允许时，应减少或停止使用保钾利尿药。当出现肌肉无力、麻痹等高钾血症的疑似症状时，赶紧就医。

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